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23 novembre 2009 1 23 /11 /novembre /2009 11:58
Retirer du tissu graisseux à un organnisme alors que c'est ce même tissu qui ralentit la prise alimentaire, c'est une méthode esthétiquement efficace, mais médicalement gravement incorrecte.

En 1994, c'était l'info médicale de l'année : Jeffrey Friedman et son équipe de l'Institut Rockfeller avaient trouvé le "secret" pour maigrir : ils avaient en effet isolé, chez la souris comme chez l'homme, une hormone produite par les adipocytes (cellules grasses de l'hypoderme et de la cavité abdominale) et qu'ils nommèrent opportunément la LEPTINE (du grec Leptos : mince).

En effet, l'injection de cette hormone à des souris entraînait un effet de satiété, les animaux ne s'alimentaient plus (mais buvaient normalement) et maigrissaient à vue d'oeil.

A l'inverse, les souris mutantes dépourvues du gène Ob (pour Obèse) fonctionnel , le gène dirigeant la production de leptine, ces souris n'arrêtaient pas de se nourrir, et arrivaient à doubler leur poids en quelques jours. Une petite injection quotidienne de leptine... et tout revenait en ordre.

Le tour était joué, on avait enfin la solution pour les millions d'obèses Cola/Pop-corn de la Terre.

Aussi, la très puissante société Amgen achetait pour vingt millions de dollars l'exclusivité des droits sur les produits à développer à partir du gène Ob. Sur un marché mondial estimé annuellement à plusieurs milliards de dollars, le coup était jouable... En fait, c'était un coup d'épée dans l'eau... et après plusieurs mois d'expérimentation sur l'homme, on arrivait à cette conclusion (désastreuse pour les financiers d'Amgen...) : la leptine est bien, également chez l'hommme, l'hormone qui "coupe la faim", mais justement chez les obèses, elle est inefficace... ilfallait reprendre tous les travaux!

(...)
Chez un individu normal la sensation de faim est gérée par un neuropeptide (molécule de petite taille, composée d'acides aminés) produit par l'hypothalamus (petite structure sécrétoire située à la base du cerveau) le neuropeptide Y.

Sous l'action de ce neuropeptide, l'organisme "crie famine", et donc entame une prise alimentaire. Parallèlement, le pancréas lance une production d'enzymes digestives, mais surtout d'insuline, hormone régulatrice de la glycémie, qui est déversée dans le sang. Oublions son rôle hypoglycémiant pour nous attacher à un rôle particulier concernant les molécules lipidiques :
Le résultat de la digestion , qui passe dans le sang au niveau de l'intestin, contient de nombreux lipides associés à des protéines, sous forme de microparticules pas vraiment solubles, mais en tout cas circulantes très aisément dans le système cardio-vasculaire.

Là, ces lipoprotéines sont indispensables, soit pour  être "brûlées" et fournir de l'énergie à l'organisme, soit pour être stockées dans le tissu adipeux.

Les lipoprotéines, elles peuvent apporter des calories en très grande quantité et sur une période assez longue (d'où l'intérêt des régimes gras dans les conditions extrêmes).

Mais pour être "brûlées", elles nécessitent un travail de préparation chimique préalable, qui lui-même exige de l'énergie.

Aussi, l'organisme préfère brûler, sans effort, les sucres (glucides) en priorité et stocker les lipoprotéines sous forme de graisses, plutôt que de consommer les corps gras de la digestion.

D'autant qu'un régime riche en glucides provoque une forte production d'insuline... laquelle dirige les graisses circulantes vers les cellules (adipocytes) du tissu adipeux.

Ainsi (petite incursion dans le domaine de la diététique) plus on prend de sucres rapides (sucreries) moins on uilise les graisses circulantes, plus on produit d'insuline, et plus on accumule de tissu adipeux : il vaut mieux manger gras que sucré...

Mais revenons à notre boucle de contrôle du poids corporel :
Sous l'action du neuropeptide Y, l'insuline agit sur les graisses circulantes pour les fixer dans les adipocytes, des cellules spécialisées qui peuvent accumuler jusq'à 95 % en volume de corps gras.

Mais heureusement (il faut bien un auto-contrôle, comme dans tout principe physiologique), les adipocytes n'ont pas qu'un rôle de stockage : ils ont également un rôle sécrétoire pour fournir l'hormone qui viendra équilibrer les apports lipidiques de l'organisme : nous retrouvons là notre leptine.

Cette leptine est produite, aussi bien chez les obèses que chez les gens normaux, par le tissu adipeux, et même en rapport cavec le volume de tissu adipeux : chez des "normaux", cette leptine agit sur l'hypothalamus pour diminuer la production de neuropeptide Y... notre boucle est bouclée, l'appétit diminue, l'insuline est moins produite, les graisses circulantes peuvent être utilisées pour fournir de l'énergie.

Chez les obèses, rien de tout cela. La leptine est produite en grande quantité, puisque le tissu adipeux est important, mais elle est inefficace. Est-ce bien la même molécule ? L'hypothalamus des obèses a-t-il des récepteurs de leptine différents ou déficients ? Toujours est-il que la leptine étant sans effets, la production de neuropeptide Y n'est plus contrôlée, avec les conséquences sur l'appétit et l'accumulation graisseuse que l'on sait.

Les recherches actuelles, sont bien sûr relancées par l'échec de la leptine à l'état pur. Elles son très confidentielles car les enjeux économiques sont gigantesques, et la mésaventure "gène Ob" en a échaudé plus d'un.

Les laboratoires travaillent actuellement vers un meilleur accès de la leptine aux cellules de l'hypothalamus, transport facilité (protéines "carrier", vasodilatation intracérébrale) ou action sur les récepteurs membranaires des cellules hypothalamiques... c'est le Grand Secret.

Une autre piste consiste à bloquer l'action du neuropeptide Y, soit par des antagonistes, soit par des anticorps par ailleurs difficiles à gérer...

Mais les gens qui "mettent de la graisse" se voient proposer depuis une vingtaine d'années un "traitement" paliatif des masses graisseuses périphériques, par la liposuccion (plus récemment nommée lipoaspiration pour des raisons "esthétiques").

Nous connaissons tous, puisque les services "relations presse" des cliniques en pointe dans ce domaine sont redoutablement efficaces, et la méthode et les résultats de ces interventions qui consistent à inciser la peau et à aspirer à travers une canule énergiquement déplacée dans l'hypoderme, les amas graisseux qui constituent les bourrelets disgracieux nommés "culottes de cheval" ou "poignées d'amour" ou encore "bosse de bison".

Les magazines féminins, les émissions "santé" de la télévision en ont fait un sujet "obligé" (en presse, on appelle cela un "marronnier" qui rapporte des lecteurs ou de l'audience. Bien sûr, on critique... les ratages, les anesthésies fatales ou les cuisses gondolées suite à une succion vampiresque.

Mais on oublie le plus grave : toutes ces patientes (80 %  des femmes) à qui l'on "sort" 8 à 15 % de la masse graisseuse, ne sont pas malades. Elles ne sont pas obèses. Et l'équilibre relaté dans le schéma de cet article est parfaitement en place et fonctionnel.

Dossier esthétique écrit par Jean Yves Gauchet
Les cahiers de la bio-énergie

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commentaires

nice 19/02/2016 16:14

un plaisir de lire vos articles

Juli Duhont 06/04/2016 00:22

Merci

Chirurgie obesite tunisie 27/03/2015 13:38

Bravo pour tout le travail accompli, c'est toujours un plaisir de lire vos articles

Chirurgie esthetique tunisie 27/03/2015 13:35

La liposuccion ne traite jamais l'obésité morbide chez une personne

Chirurgie esthetique tunisie 27/03/2015 13:32

Article très intéressant, je vous félicite

remedes naturelles 15/02/2015 16:30

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liposuccion en tunisie 04/02/2013 10:47


article fouillé qui permet de bien se rendre compte des mécanismes de la faim et donc de la satiété. A noter tout de même pour relativiser la conclusion qu'en droit, les chirurgiens précisent que
la liposuccion ne sert pas à traiter l'obésité .

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  • : Juli Duhont - Naturopathe Réflexologue, Praticienne de santé holistique depuis 2005, référencée dans le NEW YORK TIMES 21aou15
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