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16 mai 2010 7 16 /05 /mai /2010 19:49

Le diabète sucré de la maturité est souvent curable par un régime alimentaire de type ancestral



Le diabète sucré de la maturité est également appelé diabète de type 2 (en abrégé DS2).

Le terme de diabète gras est critiquable, car le surpoids n'est pas constant.

Le terme de diabète non insulinodépendant est critiquable, car l'insulinodépendance peut survenir au cours de l'évolution.


Le diagnostic de DS2 est affirmé :

  • Soit par une glycémie à jeun égale ou supérieure à 1,26 g constaté à deux reprises. Le chiffre classique de 1,40 g n'est plus admis dans les critères récents (WAREHAM et O'RAHILLY 1998).

  • Soit par une glycémie mesurée deux heures après la prise orale de 75 g de glucose, égale ou supérieure à 2 g.

Le DS2 est fort répandu, frappat au moins 3 % des français. Il a la réputation d'être moins grave que le diabète juvénile, car il n'entraîne guère d'accidents spectaculaires tels qu'un coma acidocétosique ou une hypoglycémie sévère. En réalité, le DS2 est très dangereux à moyen et à long terme, car il agresse les gros et petits vaisseaux (FEENER et KING 1997), pouvant provoquer des troubles multiples : insuffisance rénale, rétinopathie, neuropathie, insuffisance coronarienne, artérite, accident vasculaire cérébral.


Le DS2 est une maladie polyfactorielle. La concordance chez les jumeaux monozygotes est de 70 %. Les facteurs géntiques sont donc importants et les gènes HLA n'en font pas partie. Les facteurs de l'environnement sont aussi présents et l'on connaît depuis longtemps le rôle favorisant de l'obésité et du manque d'activité physique.


Le DS2 est considéré comme incurable. Les traitements actuels ont pour seule ambition de diminuer son intensité et de retarder l'apprition des complications vasculaires.



LES DEUX PHENOMENES MAJEURS


Le DS2 est caractérisé par l'association de deux phénomènes (GIRARD 1994) :

  1. Une diminution de la sécrétion d'insuline, qui présente de surcroît des anomalies, au niveau de la pulsatilité, de la cinétique et de la qualité (GUILLAUSSEAU 1994). Les cellules  β sont parfois en quantité normale, plus souvent légèrement diminuées en nombre. Cette perte modérée ne suffit pas à expliquer le déficit en insuline.

  1. Une résistance à l'insuline des cellules cibles, essentiellement cellules des muscles striés (myocytes) et du tissu adipeux (adipocytes). Le glucose est moins bien capté et moins bien métabolisé.


On parle parfois d'un troisième processus : l'augmentation de la production de glucose par le foie après la digestion. Celle-ci résulte d'une néoglucogenèse exagérée par transformation d'acides gras en glucose, en cas d'obésité ou de manque d'exercice physique. Mais ce troisième trouble traduit surtout la résistance des cellules du foie à l'insuline et ne mérite pas d'être individualisé.


On ignore si la diminution de l'insulinosécrétion précède l'insulinorésistance ou si c'est l'inverse. On sait que l'hyperglycémie chronique aggrave le dysfonctionnement des cellules β et la résistance périphérique à l'insuline. C'est l'effet toxique du glucose. Quant à la cause première des troubles, elle n'est pas connue. Les différentes hypothèses possibles ont été remarquablement discutée par DELARUE (A991).



TRAITEMENT

Le traitement du DS2 n'a guère progressé depuis 50 ans. Il fait appel à l'augmentation de l'activité physique, à la diététique et à certains médicaments.


Exercice physique

Il est préconisé, car on sait depuis longtemps que la sédentarité et l'obésité, non seulement favorisent la survenue d'un DS2, mais constituent de sucroît des facteurs aggravants.


Diététique

La diététique classique du DS2 est exposée dans plusieurs articles (MOULIN 1989) (LEAN 1995) (JEAMBRUN 1996). Les régimes alimentaires proposés par les spécialises du diabète ont différé selon les époques, ce qui prove qu'on n'a pas encore trouvé le mode de nutrition idéal. Actuellement, les principes majeurs sont les suivants :

  1. Une restriction calorique modérée : 500 à 1000 calories au-dessous de la ration habituelle.

  2. La recherhe d'un équilibre se situant à 55 % de glucides, 30 % de lipides et 15 % de protéines.

  3. La notion de sucres d'absorption rapide ou lente a été remplacée par la notion d'index glycémique, c'est-à-dire la capacité d'un glucide à faire monter la glycémie. Il faut consommer des aliments à index glycémique bas, sauf encas d'accident hypoglycémique.

  4. Pour les lipides, le rapport gras polyinsaturés / acides saturés doit être supérieur à 0,8. Ceci dans le but de réduire la néoglucogénéèse et l'hypercholestérolémie, d'augmenter la sensibilité à l'insuline.

  5. On donne beaucoup de fibres solubles, de l'amidon résistant (bananes) et des légumineuses. Ceci afin de ralentir l'absorption intestinale des aliments et par suite diminuer l'hyperglycémie post prandiale, l'hyperinsulinisme réactionnel et le taux de cholestérol.


Médicaments

De bonnes revues générales sur ce sujet ont été rédigées par TAN et NELSON (1996), BRESSLER et JOHNSON (1997). Les médicaments appartiennent à plusieurs familles.(...)


Extrait du bulletin AMKI n°24

Dr Jean Seignalet

Laboratoire d'Immunologie – Secteur HLA

CHU St-Eloi – 34295 Montpellier cedex 5






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commentaires

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  • : Juli Duhont - Naturopathe Réflexologue, Praticienne de santé holistique depuis 2005, référencée dans le NEW YORK TIMES 21aou15
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